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【独家解读】“2/3癌症源于‘坏运气’”?——反对意见摘选

作者:肿瘤瞭望   日期:2015/1/14 16:43:15  浏览量:21259

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在昨天的微信中,我们独家解读了汤姆赛提和沃盖斯坦教授发表在《科学》杂志上的文章。事实上,在这篇文章发表之后,约翰霍普金斯医学院网站首先刊登了新闻稿《实验发现:坏运气的随机突变在癌症发生中起到主要作用——统计模型将癌症和干细胞分裂次数联系起来》。奇怪的是,该篇文章没怎么受到关注,反而是跟随其后的全球大众媒体竞相报道的“2/3癌症归因于坏运气‘吸引了大家的注意力,而且每篇报道之后的讨论都十分热烈。国内中央电视台、新华社和新浪网等众多媒体也转载转述了内容大致相同的短篇报道。2/3的癌症源于“坏运气”吗?论之则明,下面就为大家整理一些具有代表性的反对意见。

  反对意见一:

 

  英国《卫报》网站发表的《坏运、劣媒与癌症发生——-媒体请学好科学后再发表文章》是第一个高调发出批评声音的。不过,他们最初所针对批评的是《卫报》同一天的健康专栏发表的《与基因相比,2/3的癌症发生与坏运气更相关》的文章。这篇文章的影响力大概远超过了英吉利海峡。文章的作者是Bob O’Hara和Girl Scientist。其中O’Hara是统计学专家。

 

  他提出两点批评意见。第一:差异和比例之分别。“2/3的比例从何而来呢?干细胞分裂解释的是以癌症发生率数次方差异的比例。但是这个差异不管基率是高是低都可以相同。例如,马里亚纳海沟水的深度随着月亮的位置有高有低,这个在一定程度上可解释它的深度差异。但怎么可能去解释海沟的绝对深度?”

 

  第二:什么是“坏运气”?既然用“坏运气”来解释癌症发生比例比较难,可以用相对容易的非-坏运气与癌症发生比例来解释。美国的数据显示,抽烟者是非抽烟者肺癌发生率的18倍,也就是说有75%的危险来自抽烟(比如:抽烟的额外风险与抽烟者比例相乘,再除以整个肺癌风险)。

 

  之后其他媒体发表的新闻稿少了“2/3”,只提“癌症”与“坏运气”或与他们的文章有关。

 

  反对意见二:

 

  另一个统计学专业人士反对者The Stats Guy,也来自英国。虽然他只是个博客作者,但他的观点吸引了生物医学界诸多人物的评点和讨论,而且首发在霍普金斯医学院网站的新闻稿的作者也加入进来参加讨论,说明了其在这个话题的影响力。更多内容可参看他的博客。

 

  总体上他认为,文章的观点是2/3的组织之间的癌症发生率差异与随机变异有关,而不是2/3的癌症发生与运气有关。后者被大众媒体曲解了。

 

  他认为:“文章只解释了组织之间癌症发生率差异,解释不了关于具体一个组织的与可影响因子之间的癌症发生率。不管是完全随机还是被有关环境因素影响,你可能可以看到完全相同的结果”。例如,“日本超过50%的肺癌死亡源于吸烟,70%的子宫颈癌源于两种HPV病毒感染”。

 

  他还对文中用来区别D型肿瘤和R型肿瘤的ERS方法提出了质疑,为此他专门给《科学》杂志编辑部和沃格斯坦教授写了信。

 

  反对意见三:

 

  在生物学方面,以干细胞生物学领域专家,加州大学戴维斯医学院Paul Knoepfler教授提出的怀疑意见最引起注意。他的质疑有四点:

 

  ①在不同的组织里,不太可能准确、可靠地计算干细胞分裂次数。这项工作是极其困难的,而且是“失之毫厘谬以千里”。

 

  ②不是所有的癌症都起源于干细胞。

 

  ③有些组织有两种以上的干细胞以上。

 

  ④表观遗传学(Epigenetics)变异变化在癌症发生机制上也可能很关键。

 

  反对意见四:

 

  另一个持反对意见的生物领域专业人士是在麻省理工大学库克整体癌症研究所在读生物工程专业博士的Aaron Meyer。他的反对意见也有四点:

 

  ①65%来自组织之间癌症发生差异,不是癌症发生的百分比。

 

  ②数据列在对数-对数轴上,所以图中(原文图一)上的点与点之间应该不是线性的关系。

 

  ③即使文章的数据可以解释组织之间的差异,但也不能提示癌症发生的根源。

 

  ④ 数据的统计学处理根本站不住脚。

 

  他认为不严格的同行评审(Peer review)和为吸引大众注意力从而过度解释数据是导致这场纷争的罪魁祸首。他在推特网站上的推文题目立场很鲜明:“由不正确的数据解释的坏运气”。

 

  反对意见总结:

 

  ①文章的结论“2/3或者65%是组织之间癌症发生率差异”,不是“2/3的总癌症发生率与干细胞分裂基因随机变异——‘坏运气’有关”。

 

  ②可预防环境因素影响的癌症发生,如抽烟与肺癌和HPV与子宫颈癌的关系被文章的影响弱化。

 

  论之则明,在《肿瘤瞭望》明天的微信中将选择刊登一些综合性的评论观点,敬请期待。同时,请广大读者继续参与我们的互动。

版面编辑:张楠  责任编辑:何豫

本内容仅供医学专业人士参考


癌症发病机制基因突变干细胞

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