2026年10月31日，第八届汉源论坛“强基拓新・乳腺癌基础与临床研究分会场”在汉中召开；本次会议由吴炅教授、陈策实教授担任名誉主席，肖栋教授、樊菁教授、张慧敏教授担任会议主席。汇聚乳腺癌领域专家学者，从基础前沿、转化研究、外科循证等多个维度展开深度交流，探寻乳腺癌发生发展的机制规律，共研临床科研发展路径。《肿瘤瞭望》整理本场学术精粹，以飨同道。
编者按：2026年10月31日，第八届汉源论坛“强基拓新・乳腺癌基础与临床研究分会场”在汉中召开；本次会议由吴炅教授、陈策实教授担任名誉主席，肖栋教授、樊菁教授、张慧敏教授担任会议主席。汇聚乳腺癌领域专家学者，从基础前沿、转化研究、外科循证等多个维度展开深度交流，探寻乳腺癌发生发展的机制规律，共研临床科研发展路径。《肿瘤瞭望》整理本场学术精粹，以飨同道。
一、锚定强基拓新，共筑学术交流平台
本场会议开场由通用健康三二〇一医院韩拓教授主持，西安交通大学第一附属医院张慧敏教授、空军军医大学西京医院樊菁教授先后致开场辞。
韩拓教授
张慧敏教授表示，基础研究是临床诊疗进步的源头根基，临床实践是科研创新的方向指引，“强基拓新”既是本次分会场的中心议题，也是乳腺癌领域长期高质量发展的根本路径。本场会议聚焦乳腺癌基础研究创新与临床转化落地，设置多维度学术板块，覆盖从机制探索到临床实践的完整路径，旨在搭建跨学科对话的学术平台，打通基础发现向临床应用的转化路径，激发青年科研活力，共同推动区域乳腺癌科研与诊疗能力的协同提升。
张慧敏教授
樊菁教授表示，乳腺癌诊疗水平的每一步提升，都根植于基础研究的深厚积淀，也离不开临床实践的反复打磨。本次分会场以“强基拓新”为主题，正是要立足疾病本源，向上对接前沿基础进展，向下贴合临床真实需求，推动基础创新与临床应用的双向奔赴。本次会议汇聚基础研究、外科临床、转化医学等多领域同道，希望大家充分交流、凝聚共识，在思想碰撞中探索科研新方向，在经验共享中提升诊疗同质化水平，共同为区域乳腺疾病事业的发展注入动力。
樊菁教授
二、溯源疾病本源，梳理基础前沿进展
第一个报告由西安交通大学第一附属医院王珂教授主持。
王珂教授
“2026年乳腺癌基础研究年度回顾”报告从基因组演化、免疫逃逸、代谢调控三大维度，整理了年度内乳腺癌基础研究领域的突破性进展与未来研究方向。
在基因组状态与治疗耐药层面，报告指出，基因组畸变与治疗选择压力共同塑造了肿瘤的耐药表型。针对基底样乳腺癌的高频拷贝数变异，研究通过体内双向基因筛选体系，从数千个基因中鉴定出一批新型肿瘤驱动基因，其中部分基因可通过维持应激状态下的线粒体呼吸功能促进肿瘤发生，且其促癌效应不依赖经典的细胞外基质调控通路，为靶向干预提供了全新靶点[1]。全基因组加倍是乳腺癌中常见的基因组事件，其可通过升高细胞内琥珀酸水平抑制组蛋白去甲基化酶活性，进而下调抗原呈递相关基因表达，削弱机体抗肿瘤免疫识别；而靶向表观调控复合物的干预手段，可在动物模型中恢复抗原呈递功能，显著抑制该类肿瘤的体内生长[2]。针对胚系BRCA2突变人群，大样本队列研究证实，同源重组缺陷会显著增加CDK4/6抑制剂治疗后的RB1功能缺失风险，进而导致治疗耐药；但该类人群仍可从PARP抑制剂治疗中获益，这一发现为临床治疗方案的序贯布局提供了机制依据[3]。此外，研究还揭示了RB蛋白的双重转录调控效应：其在抑制细胞周期相关基因的同时，可通过结合雌激素受体相关转录枢纽，激活周期蛋白等靶基因表达，这一发现从机制层面解释了CDK4/6抑制剂需联合内分泌治疗以发挥协同效应的临床现象[4]。
在免疫逃逸机制层面，报告围绕转移播散细胞与组织生态位的相互作用，解析了多条独立的免疫抑制路径。循环播散肿瘤细胞进入外周循环后，可通过激活糖皮质激素受体通路，下调自身凋亡相关分子表达，从而逃逸CD8+T细胞与NK细胞的免疫监视；在三阴性乳腺癌动物模型中，联合阻断糖皮质激素受体与免疫检查点，可有效清除循环播散肿瘤细胞，显著抑制远处转移形成[5]。针对骨转移这一乳腺癌常见转移部位，研究发现骨转移生态位中的ERα阳性巨噬细胞是阻碍T细胞浸润的关键因素，靶向清除巨噬细胞的ERα信号可恢复局部T细胞招募与活化功能，显著抑制肿瘤骨定植[6]。此外，神经-免疫交互也是三阴性乳腺癌免疫排斥的重要机制：肿瘤细胞可通过分泌神经生长因子激活局部感觉神经，促使其释放神经肽类物质，进而诱导癌相关成纤维细胞重塑细胞外基质，形成免疫排斥的物理屏障；靶向该神经肽通路可显著改善肿瘤微环境的免疫浸润，提升免疫治疗的抗肿瘤效果[7]。
在代谢调控与肿瘤生长层面，报告介绍了脂肪微环境与器官代谢特征对肿瘤进展的调控作用。瘦体型个体的乳腺脂肪细胞可分泌特定脂质代谢产物，通过扰乱肿瘤细胞铁稳态诱导铁死亡，发挥天然抑癌作用；而肥胖状态会削弱这一保护性脂质信号，导致肿瘤铁死亡水平下降，促进肿瘤生长[8]。针对不同器官转移灶的代谢依赖研究显示，肿瘤的营养需求由组织微环境与肿瘤自身特征共同决定，多数代谢依赖具有器官特异性，单一营养物的组织丰度无法可靠预测治疗靶点；其中嘌呤从头合成通路是三阴性乳腺癌多器官转移的共同依赖靶点，抑制该通路关键酶可在脑、肺、骨等多个器官模型中阻断肿瘤定植与生长，为转移性乳腺癌的广谱代谢靶向治疗提供了重要方向[9]。
三、扎根临床实践，分享科研成长路径
本环节由西南医科大学附属医院潘广锐教授主持。西安交通大学第一附属医院张慧敏教授作“临床问题驱动，协作中成长——一位青年医生的科研实践与感悟”主题分享，其团队长期聚焦肿瘤低氧微环境与免疫调控方向，先后揭示了多个关键分子在肿瘤免疫逃逸、干性维持中的作用机制；同时立足临床真实痛点，围绕罕见乳腺肿瘤、特殊分子亚型、隐匿性乳腺癌等领域开展系列研究，同步推进病理组学AI诊断等医工交叉项目落地，形成了机制探索与临床应用双向联动的研究特色，为中青年医师的科研成长提供了可借鉴的实践路径。
潘广锐教授
张慧敏教授
西北大学谭增琦教授、空军军医大学西京医院丁嘉珺教授、通用健康三二〇一医院冉渝洁教授、西安交通大学第二附属医院周章剑教授参与讨论，围绕基础研究临床转化、临床科研思维培养、跨学科协作模式等议题展开交流。与会嘉宾一致认为，高质量临床研究应当锚定真实诊疗需求，兼顾机制深度与转化价值；临床医生应主动培养问题意识，在日常诊疗中挖掘科学问题，依托多学科协作平台推动研究成果向临床应用落地。
四、复盘循证证据，明确外科诊疗边界
本环节由复旦大学附属肿瘤医院郝爽教授主持。复旦大学附属肿瘤医院修秉虬教授围绕“首诊4期乳腺癌外科治疗相关研究”作专题分享；他系统回顾了该领域的前瞻性随机对照研究与系统评价证据，围绕总生存获益、患者生活质量、获益人群筛选、转移灶局部处理四大临床问题展开深度辨析。报告明确，现有高级别循证证据不支持对初诊四期乳腺癌患者常规开展原发灶切除手术；外科干预可有效提升局部控制率、改善破溃等局部症状，但并未带来总生存与整体生活质量的显著获益，仅对于全身治疗应答良好、肿瘤负荷较低的寡转移或单纯骨转移人群，经多学科团队充分评估后，可审慎考虑局部手术干预。
郝爽教授
修秉虬教授
西安交通大学医学院第一附属医院牛利刚教授、陕西中医药大学第二附属医院王茂教授、西安医学院第一附属医院林小波教授参与讨论，结合自身临床实践，就手术指征把握、干预时机选择、外科角色定位等问题交换意见。大家普遍认同“全身治疗优先”的总体原则，强调需通过多学科会诊严格把控手术适应症，避免过度治疗；同时提出，随着全身治疗手段的不断迭代，局部治疗的适用场景与临床价值仍有待持续探索。
五、搭建转化桥梁，构建全链科研体系
本环节由佳木斯大学附属第一医院张立海教授主持。西安交通大学第一附属医院杨姣教授围绕“乳腺癌临床科研与转化”做主题报告；她介绍，其团队构建了覆盖真实世界研究、临床研究、基础转化研究的研究体系：临床研究层面，聚焦特殊人群、罕见亚型、治疗序贯策略等临床痛点开展真实世界探索，为内分泌治疗、靶向治疗、免疫治疗的临床决策提供真实世界证据；转化研究层面，依托类器官等药敏平台与多组学技术，围绕肿瘤微环境、耐药机制、医工交叉等方向开展机制探索，实现临床问题向科研成果的高效转化。
张立海教授
杨姣教授
中国医科大学吴腾飞教授、西安交通大学第二附属医院王梦教授、通用健康三二〇一医院李熙蕾教授、通用健康三二〇一医院郝祥宏教授参与讨论，围绕临床科研资源整合、预测模型临床价值、跨学科协作路径等话题展开探讨。与会嘉宾提出，真实世界数据、公共数据库、实验动物平台等均是临床科研的重要支撑，临床医生应充分整合多方资源，强化基础与临床的双向联动；科研模型与工具的构建需贴合临床诊疗逻辑，提升结果的可解释性与实用性，真正服务于临床诊疗水平的提升。
六、会议总结
临近尾声，大会主席陈策实教授和樊菁教授总结指出，本次会议紧密结合临床需求，既向上追溯乳腺癌发生发展的基础机制，传递国际前沿的研究方向；也向下扎根临床实践，分享从问题发现到成果转化的科研路径，同时以外科诊疗为切入点，展现了循证研究对临床决策的支撑价值。会议内容层层递进，覆盖了基础研究、临床科研、外科循证、转化落地多个关键学术环节，为参会同道拓展科研思路、深化跨域协作提供了高质量的交流平台，也为推动区域乳腺癌诊疗与科研能力的同步提升奠定了坚实的学术基础。
参考文献
[1]、Al-Zahrani KN, Langille ER, Nurtanto J, et al. Aneuploidy selects for the acquisition of driver genes in breast cancer. Nature. 2026;657(8132):800-810. doi:10.1038/s41586-026-10752-9
[2]、Foidart P, Li Z, Cai X, et al. Whole-genome doubling drives immune evasion by silencing antigen presentation. Cancer Cell. 2026;44(7):1418-1436.e12. doi:10.1016/j.ccell.2026.04.007
[3]、Safonov A, Lee M, Brown DN, et al. Homologous recombination deficiency and hemizygosity drive resistance in breast cancer. Nature. 2026;652(8110):752-762. doi:10.1038/s41586-026-10197-0
[4]、Watt AC, Ahn A, Blyth C, et al. Rb-driven transcription limits its tumour-suppressive effects in breast cancer. Nature. 2026;657(8131):517-524. doi:10.1038/s41586-026-10886-w
[5]、Cassandras M, Sanchez X, Hsu L, et al. A glucocorticoid-FAS axis controls immune evasion during metastatic seeding. Nature. 2026;653(8114):567-575. doi:10.1038/s41586-026-10222-2
[6]、Xu Z, Liu F, Ding Y, et al. Unbiased niche labeling maps immune-excluded niche in bone metastasis. Cell. 2026;189(11):3287-3305.e25. doi:10.1016/j.cell.2026.04.009
[7]、Zhang SW, Wang H, Xiao Y, et al. Sensory neurons drive immune exclusion by stimulating a dense extracellular matrix in the breast cancer tumor microenvironment. Cell. 2026;189(4):1039-1055.e20. doi:10.1016/j.cell.2026.01.001
[8]、Curtin MC, Jackson AE, Lee MD, et al. Lean adipocyte oxylipin signaling restrains breast cancer through ferroptosis. Science. 2026;393(6816):eaea4287. doi:10.1126/science.aea4287
[9]、Abbott KL, Subudhi S, Ferreira R, et al. Nutrient requirements of organ-specific metastasis in breast cancer. Nature. 2026;649(8099):1292-1301. doi:10.1038/s41586-025-09898-9